陳志明  博士

Dr. Balance Chen 

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難纏但卻可以預防的子宮肌腺症問題

January 11, 2018

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缺氧型失智症

簡單的說當神經細胞能量不足,所激發及傳遞電波工作的效能減低甚至中斷與大腦皮質連結,因而影響記憶存放及運作功能。

 

在大腦中負責短期記憶的神經區塊是腦中央底部的一個叫海馬迴的地方在運作著,它就像電腦的暫存記憶體(RAM)一樣的功能,我們所獲得的資訊會先在這裡暫時存放,之後再傳遞到大腦皮質區進行處理和存放。這個海馬迴神經細胞的外圍除了像其他神經細胞一樣也都包覆著另一種類叫做神經膠質細胞做為血管和神經元之間扮演著中間人腳色之外,更特別的是海馬迴區的神經膠質細胞更是進化到具有取代部分神經元功能的現象,也就是在神經和神經對接要傳遞訊息的突觸縫隙中,它們已介入扮演調節和把關的腳色。

 

由於大腦神經細胞是身體最耗能量的細胞,而處理短期記憶的區塊又是所有活動時必須高度投注工作的地區,因此不論是任何種因素導致這個區域的細胞面臨缺氧的情況時,首先會使神經元的傳遞訊號的運作開始減少,海馬迴細胞的電波激化趨緩,這使得初期的記憶漸漸開始受影響。

 

但隨著缺氧的持續,神經膠質細胞因為介於神經元細胞和血管之間,為了更有效率的取得一些氧氣,則只有鬆脫兩者之間的束縛,包括神經元與神經膠質細胞之間的細胞間質,利用金屬基質消化蛋白酶(MMP)將這些間質的微細膠原蛋白剪碎。另外在血管和神經膠質細胞之間原本非常緊密的血腦屏障(BBB),神經膠質細胞則大量的釋放發炎因子造成發炎,使這血腦屏障能夠鬆脫一點以增加血氧的快速進入。同時神經膠質細胞也釋出大量的血管新生因子,讓血管能多再分枝生長多一些,以提供更多的血氧給神經使用。

 

可是一旦海馬迴裡的血腦屏障被迫無奈的打開而型成慢性神經發炎現象之後,出於本能地,在大腦裡的警衛星狀膠質細胞以及像巨噬細胞一樣功能的小膠質細胞(microglia)就會立刻趕到發炎的現場活化啟動進行滅火的動作。加上MMP已經將細胞的間質剪碎破壞,這些膠質細胞為了修補它們,則不斷的釋出類似澱粉結構的膠原蛋白來覆蓋填補。這個情況尤其對在那些負責海馬迴和大腦皮質溝通的海馬齒狀回區域更是明顯的發生,因為在它們的樹狀神經突觸周遭則是對能量需求最大或者是對氧氣濃度最敏感,當然發炎的情況和被再包覆的情況也將最嚴重。

 

在慢性缺氧持續的發生之後,上面的情況將會讓被包覆的細胞更加缺氧,因此它們會再釋出另一類的MMP將這些澱粉質膠原蛋白剪碎,只是當中有一型的膠原蛋白因為含有較多的纖維素,一旦剪碎後竟然從原本可溶於水的透明狀態變成不可溶、像澱粉一般的纖維素,同時還從那些發炎嚴重的地方開始沉澱,漸漸的那些神經突觸就失去功能,神經細胞也慢慢凋零,我們腦中寄存的記憶就很難取出來囉!

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